体位性低血压

体位性低血压

目前诊断体位性低血压的标准尚未完全统一。当患者体位改变时（卧位－立位），（2min，3min）出现脑血流灌注不足的症状，并且出现动脉收缩压下降20mmHg以上或舒张压下降10mmHg以上。人体突然站立后，约有300－400ml的血液集中在下肢的静脉容量血管内。随即发生一过性静脉回心血量和排血量的减少，心输出量可比卧位时减少25%左右，从而直接影响心肺主动脉和颈部压力感受器的自主神经反射。对于调节功能正常的人反射性的使肾上腺素能交感神经兴奋性增高，释放多量的去甲肾上腺家，其作用于周围血管和心脏，导致小动脉收缩和心率增快，血压得以维持。由于自主神经调节功能失调以及伴随有神经系统疾病、内分泌及代谢疾病、药物等影响，不能相应地使心率增快血管收缩，临床上便会出现体位性低血压而组织灌注不足的最初表现为脑血流量减少，以至于出现头晕、视物黑蒙甚至晕厥。造成体位性低血压的自主神经不全可以是原发的，但继发的更多见。发病相关因素：

1、原发性自主神经功能不全这是一种以自主神经功能损害为主的多系统神经变性疾病，比较公认的临床标准是:(l)成人隐匿起病进行性发展，男性多见，(2)早期出现直性低血压、尿便障碍及阳姜、少汗等症状;(3)病程中出现锥体外系、锥体系及小脑病损4)卧立位血压差30/20mmHg以上，但脉搏相对固定.(5)影像学检查脑干、小脑(蚓部显著)萎缩，而无多发性脑梗死表现;(6)帕金森症状用美多巴无效:(7)除外其他可引起类症状的疾病。

2、药物因素某些药物与体位性低血压的发生关系密切。治疗前列腺增生的α受体阻滞剂、抗心绞痛药(硝酸盐制剂、β阻滞剂、CCB)、抗抑郁药(以三环类为主)、治疗Parkinson病药物(左旋多巴,美多巴)、抗精神病药、利尿剂等。尤其硝酸酯类和利尿剂是引起体位性低血压的常见药物。有研究表明这些药物在老年人中即使用常规剂量也可引起体位性低血压。少数患者的体位性低血压与卧位高血压并存，若体位性低血压漏诊，当使用降血压药治疗时，可使立位血压显著下降，严重者引起死亡。

3、进餐后体位性低血压一般认为进餐后体位性低血压的发生与压力感受器反射灵敏度下降、餐后交感神经活性反应不足及餐后体液改变等因素有关。严重的体位性低血压患者发生晕厥或跌倒常在早餐后。在晕厥病因的研究中发现有晕厥史的患者8%与餐后血压下降有关。

4、糖尿病有资料表明糖尿病患者中体位性低血压发病率13%。糖尿病如并发严重体位性低血压常为预后不良的表现，常可发生与低血糖、心律失常、心肌梗死无关的突然心跳、呼吸停止的猝死。这是糖尿病性心脏自主神经病变的晚期表现。然心跳呼吸停止的猝死的主要病理特征为交感神经和迷走神经主干有严重的脱髓鞘及退行性变。生化及药理研究提示其中去甲肾上腺素于卧位及立位时均低下，对酪胺的加压反应降低而对去甲肾上腺素的反应增强。但有人对患者作血浆肾上腺素及去甲肾上腺素测定发现，除有降低、正常外，也有增高者对于后者引起的原因，可能为低肾素低醛固酮致血钠的丧失从而使小动脉血管壁对儿茶酚胺敏感性减退或由于小动脉管壁对去甲肾上腺素有高度抵抗所致。

5、病毒感染后因素有报道疱疹病毒感染后出现体位性低血压，可能与带状疮疹侵犯交感神经节有关。早期易误诊，原因：（1）以头晕或晕厥症状起病的病人，一般到普通门诊就诊，常行坐位或卧位测量血压。(2)以单一症状起病时易误诊各系统疾病，如以头昏起病误诊为椎基底动脉供血不足。以运动缓慢、震颤起病误诊为帕金森病;以排尿困难、尿频起病者误诊为前列腺增生；晕厥伴肢体无力、麻木者误诊为脑血管病。(3)询问病史不详细，没有注意到晕厥与体位有明显关系(立位加重，卧位缓解)，进而联想到体位性低血压可能。(4)只注重症状、体征而忽视对整个病程演变及发展过程综合分析。要提高体位性低血压的早期确诊率，最简便易行的方法是常规检查卧、立位血压，特别是并发糖尿病、高血压的患者。在老年高血压的治疗过程中，药物治疗要兼顾适合老年人的卧立位血压值。既要保证重要脏器供血，又要保证立位时血压水平不致过低，尽量减少体位性低血压所致的老年人摔伤及发生意外，体位性低血压治疗的关键是要明确病因，消除使症状进一步恶化的因素。一般治疗措施包括

①指导患者于卧位、久蹲后站立时动作宜缓慢，睡眠时应将床头抬高20—30度

②穿弹性长袜及腹部加绷带，适量高盐饮食多饮水增加血容量。

③避免血管扩张因素，如饮酒、进食过多以及在炎热环境下长时间工作。

④避免及慎用扩张血管的药物及利尿剂。

⑤注意呼吸道通气状况，慎用或不用镇静药。

⑥米多君(肾上腺素能激动剂)为一种有效改善体位性低血压的药物。举报